ترومبین - ده ... ويروسي. د ناروغۍ د ترومبین

فورمونه درمل د بیلابیلو موضوعاتو ولټوي. يو، د مثال په توګه، د کلینیکی انځور ازمايي، دا ده چې د ناروغۍ د یوه بیلګه ده. د طب له نورو برخو د اغیزو يا غبرګون د هغو او یا نورو اغیزو ارزولي دي. د په راتلونکې کې د تشخيص او درملنې د انتخاب ځانګړی اهمیت لري رنځپوهنه عوامل لمسوي. ترومبین - دا ساحه ده چې دا او د لاملونو څېړنه کوي. وروسته په مقاله کې په دې مهاله د يو نژدې وګورو.

ځغلنده کتنه

ترومبین - دا ناروغي د کوم لپاره چې د پدیده د اصلي عامل او د مجموعې لپاره د خپل اعتبار د شرايطو د داخلي او خارجي چاپيريال د مظهر مناسب نفوذ ته اړتيا يوځاي کولو لامل ګرځي. لکه څنګه چې precipitating پیښو ښايي زهرونه، لپاره پتوجنونه، علمی، ټپ، او نورو کيمياوي، بيولوژيکي او فزيکي اغيزې. د ناروغۍ کیدای شي د هایپوترمیا، ستړيا، د خوړلو نظمی، نامناسبه ټولنیز او جغرافیوي چاپیریال شرایطو واقع کيږي. دا یو مهم رول لوبوي او د موجوداتو ځانګړتياوي. دا شامل دي، په ځانګړې توګه، د جنس، عمر، جينوټايپ، او نور شامل دي.

عوامل

د ترومبین مفهوم دی چې د ځانګړو لاملونو له محدود نه دي. اساسا د دې ناروغۍ کې د لمسوي پدیدې سربېره د هغه لپاره د ځانګړو د مساعدو شرايطو ته اړتيا لري. د مثال په توګه، هغه سټرېپټوکوکس، له امله د ټيټ حرارت اوږدې اغیزې په خولې د جوف په توګه saprophyte حاضر سبب انجینا. دا د دې لپاره د بدن د میکانیزم د کمزوري له امله. په لښتو پرته لامل فکتورونو (ستړيا، لوږه) ټائيفائډ او ديفتري کولای شي نه پخپله نه تر سترګو کیږي. زیاتره حالاتو کې کله چې یو او د همدې لامل شي په ځینو مواردو کې، etiologic عمل شتون لري، او په نورو کې - Causes. يوه بيلګه ده هایپوترمیا. دا ده، له یوې خوا، د يخ وهلو لامل ګرځي، او د بلې خوا - چې د ډېرو ساري ناروغيو د راڅرګندېدو نزلوي طبيعت د مطلوبو شرايطو برابروي.

د کمي د ډلبندۍ

په ځینو مواردو کې، د دغې ناروغۍ د ترومبین کیدای شي یو عامل محدود وي. په نورو قضیو کې، د تحقيق ښايي څو precipitating عوامل په ډاګه کړي. په لومړي صورت کې، د ناروغۍ د ده په نامه Mono، په داسې حال کې د دوهم - polyetiology. د لومړي ډول شامل دي، د مثال په توګه، انفلونزا، د ستوني خوږ. خو د زړه د ناروغۍ ده جوړه په توګه د سفلیس، روماتيزم او ګڼ شمېر نورو عواملو له امله. د ناروغۍ د ترومبین خپل مشخصوي او pathogenetic علاج معلوم کړي. د مثال په توګه، د staphylococcal او انترکس aureus ستافیلوکوکسونو شدت او وړاندوینې د کچې د پام وړ توپیر لري. همدارنګه، ځینې ځانګړتیاوې مختلفو لري د فشار ډوله، چې کولای شي د دواړو neurogenic او د پښتورګو عواملو له امله رامنځته شي. د کولمو د انسداد لامل دی د خپلو کورنيو د کولمو يا بنديدل بهرني کمپرسی.

فعالیتونه

د یو ځل (تراوما، سوځیدنی) او اوږد (لوږه، ناروغۍ) د لمسوي پدیده د اغیز تر منځ توپیر وکړي. دا پدیده هم ترومبین شامل دي. دا اغېز ښايي د ناروغۍ د حاد يا اوندن پړاو د پرمختګ لپاره جوړوي. د عواملو په نتيجه - اوږد يا د لنډې مودې - د انسان په اورګانيزم په مختلفو سیستمونو ونشي. دا کټ مټ هغه څه چې د دې ناروغۍ، چې په عمده توګه د دغو سرغړونو په پايله کې د لامل.

درملنه او ژغورنه

ترومبین - دا د د د د درملنې د يو ځانګړي ميتود اصلي عوامل يو. د الملونو او د يو رنځپوهنه پرمختګ شرايط تشخيص، تاسو کولای میتود دی چې هغه به د ستني له منځه غوره کړي. یواځې په دې صورت کې، په حقيقت کې يو مثبت پايله ترلاسه کړي. دا غږوي کې د پام وړ رول لري، او د مخنیوی. دا ناروغي کولای شي د Pathogenic لاملونه او عوامل چې لامل دا وخت د له منځه وړلو په صورت مخه. د مثال په توګه، bacillio د وړونکې د کشف په برخه کې د احتمالي ملاریا، ژوبلې د مخنیوي ترسره، د غوماشي په شنډولو. خو، نه تل ممکنه الملونو او د رنځپوهنه پرمختګ شرایط په ګوته کړي. په دې صورت کې موږ د نامعلومو ترومبین خبرې وکړي. په داسې حالاتو کې یوه د واکمنۍ په توګه، د ناروغ د طبيب تر څارنې لاندې ځي. سره په ګډه په دې تفریقی تشخیص، د خپل حالت د څارنې. ډیری وخت د داسې پېښو کې د درملنې ډاکټران، وټاکي "په پټو سترګو".

د ډايبېتېز مېلېتوز ترومبین

تر اوسه پورې، معتبره شواهد چې د شکر اصلي لامل د يوه ارثي عامل دی شته دی. د ناروغۍ polygenic ذهن پورې اړه لري. د دې بنسټ شوي دي لږ تر لږه په ډايبېتېک B-کروموزوم د تابیع جین، چې سره د HLA-سيستم په تړاو ولري دوه کېښودل. وروستنۍ، په خپل وار، د اورګانيزم او د ګرځنده antigens د اغیزو د ځانګړي ځواب ټاکي. پر بنسټ د polygenic ميراث د شکر د تيوري، د تابیع جین ناروغيو دي دوه يا د دې ډلې inheritable مغلوب دوه. د يو شمېر خلک شته چې د اټواميون د سیستم، او یا د ويروسي باډي د ځانګړو حجرو زيات حساسيت د ماتې یو پرنگیانو سره، د ويروسونو د مبارزې د معافیت راټيټې شوې وې. جينونه HLA-سیستم د له پرنگیانو د نښو دي.

په 1987 کال، D. فوسټر په ډاګه کړه چې د جينونه ولري چې د ناروغۍ د موقعیت پر B-کروموزوم حساس یو. نو هلته ډايبېتېز مېلېتوز او په انسانانو کې د ځانګړو حجراتو باډي ترمنځ اړیکه ده. هغوی له خوا د ستر histocompatibility پیچلې جينونه کوډ شوی دي. دوی، په خپل وار، په دې کروموزوم کې موقعيت لري.

د عمده histocompatibility پیچلې جينونه طبقه بندي

درې ډولونه لري. جينونه له خوا د کوډ د پروټينو د ډول او د معافیت د پروسو په پراختیا کې د خپل لاس لرلو توپير لري. په يوه ټولګي لري loci د A، B، C. هغوی د کوډييزونه لپاره antigens چې په ټولو حجرو پکې د اصلي موندل کېږي وړتيا لري. دا عناصر د ناروغۍ په وړاندې د ساتنې (زياتره ويروسي) دنده ترسره کړي. د ټولګي 2، پراته د D-سیمه جينونه د loci DP، DQ، DR لري. دوی antigens چې ښايي يوازې د immunocompetent حجرو څرګنده شي encode. دا monocytes، T حجراتو، او نور شامل دي. د ټولګي 3 جينونه کوډ تکمیل برخې، تومور نکروز عامل او د لېږد رالېږد، چې په سره پروسس باډي مخابراتي دي.

په دې وروستيو کې، د یو انګیرنه چې د انسولين-د شکرې د ميراث نه یوازې عناصر HLA-سیستم، بلکه د یو جین د انسولین د ترکيب په کوډيزوينو کې، د ايمونوګلوبولين درنو کړۍ په تړاو د T-حجره receptor او نور تړاو شتون لري. خلک له IDDM یو فطري پرنگیانو سره لري، په چاپیریال فشار بدلونونه شته دي. د هغوی وایرسي مصونیت کمزوری cytotoxic حجرو ښايي د Pathogenic مایکرو او کيمياوي مرکبات د نفوذ لاندې زيان تیروي.

نور لاملونه

په IDDM ښايي يو ويروسي ترومبین وي. زياتره وختونه، د رنځپوهنه د راڅرګندېدو ته روبیل (pathogen د پانقراص د ختيځو پاټوګانو پر شوه، نو ساتل او په ورته تکرار)، کله چرک، هپاتيت بي ويروس او Coxsackievirus ب (زياتره د ناروغي ساري، 1-2 کاله وروسته ماشومان ليدلي و) (په تکرار سره مرسته insular دستګاه) mononukleoznaya انتان، انفلونزا او نور. دا حقيقت چې د په پام کې فکتور چې د شکرې د پرمختګ په اړوند ده تاييد د ناروغۍ د موسمي له خوا ده. IDDM معمولا په مني او ژمي کې د ماشومانو تشخیص، په اکتوبر کې او د جنوري په خپل اوج ته رسيږي. هم په ناروغانو د وينې کولای پتوجنونه د باډي لوړ لوړیدنه کشف کړي. هغه خلک چې په توګه د د د لانګرهانس د پاټوګانو د څيړنې immunofluorescent ميتودونو په پایله کې د شکرې مړ ويروسي ذرات لیدل.

د پاتوجين فعاليت اصل

د آزمېښتي مطالعه محمد Balabolkin په لړ کې د دغې ناروغۍ د پراختیا د انتان د لاس لرل تایید. ته د هغه د کتنو له مخې، د خلکو د ويروس لري، بايد د ډايبېتېز مېلېتوز تمایل، په لاندې ډول عمل وکړي:

- یادونه حاد حجره زخم (د ساري په Coxsackie B ويروس)؛

- هلته ده استقامت (اوږدې بقا) ويروس (روبیل) په islet نسج اټواميون پروسو جوړوي.

د سيروز او ترومبین

پوری د لاملونو، د دې رنځپوهنه په درې ډلو وېشل شوی دی. دا شامل دي، په ځانګړې توګه:

1. د ځانګړو etiological عوامل.
2. د اختلافي لمسوي عوامل.
3. د نامعلومو ترومبین.

د زيان د عواملو مطالعه

د عوامل سبب سيروز، کلينيکي، د ایپیډیمولوژیکو او لابراتوار د زده کړو د ترسره کولو په ګوته کړي. په ورته وخت کې د الکولو له حده زیات استعمال د پیوستون په جوړولو. د يو اوږد وخت موږ باور د الکولي خوارځواکۍ شرایط چې سيروز واقع دی. په دې برخه کې، د دې رنځپوهنه په نامه alimentary یا تغذیوی شو. په 1961، Beckett يو کار چې هغه د الکولي هپاتيت حاد پړاو تشريح جوړ. په ورته وخت کې دا وړاندیز وکړ چې د دې ناروغۍ د سيروز سره شراب سربند تړلي خطر ډیروي. وروسته بیا پر ودې جوړ ايتانول اغېز زهرجن هپاتيت، چې کېدای شي په hematopoietic ارګان نسج د زيان حرکت. دغه کار په ځانګړې توګه د دې ناروغۍ بیا د انتقال.

مضره دوز ايتانول

سيروز، چې د ده له خوا د الکولو له امله، optionally سره د حاد یا مزمن هپاتيت د پرمختګ پړاوونو. ناروغی کولای شي په ځينو نورو لاره واړول شي. په مجموع کې درې اصلي پړاوونو کې شتون لري:

- د بدن شحمي لحاظه د؛

- سره mesenchymal غبرګون fibrosis؛

- سيروز.

د د د د د د الکولو له حده زیات استعمال د 15 کلونو په پایله کې د ناروغۍ د رامنځته خطر سره مخامخ دی د يوې څخه لويه 8 ځله چې د الکولو د پنځو کلونو د شاملیدو کېدلی شي. Pekvigno د ځيګر سيروز د پرمختګ لپاره د خطر ايتانول دوز په ګوته کړي. دا هره ورځ د 80 G (ودکا 200 ګرامه). یو خطرناک ورځنی دوز د ده د شراب او نور 160 G د استعمال. په راتلونکې کې، "Pekvigno فورمول" حده بدل شو. په ښځې، دوه ځلې د نارينه وو په پرتله په پرتله د الکولو زیات حساسیت. د قوي جنس tsirrozogenny ځينې بهر ته د ورځې د ايتانولو 40 G شو کم، داسې حال کې چې نورو ته د ناروغۍ رامینځ ته کولو، او کله چې د الکولو د 60 ملی لیتره اخلي. د ښځو هم په کافي اندازه او د هره ورځ د شرابو 20 ML. د ځيګر سيروز الکولي په پراختیا کې غږوي کې ستر رول مشخص lipopolysaccharide کولمو اصلي - endotoxin.

نور لاملونه

څښونې سره کولای شي له خوا ارثي ټاکل ميتابوليکي اختلالاتو له امله وي. د ماشومانو او لويانو دواړه د رنځپوهنه د پرمختګ او A1-antitrypsin کمښت ترمنځ تړاو وموند. A1-antitrypsin دی glycoprotein چې د ده په hepatocyte او د serine proteinases یو inhibitor فوري کیدل (elastase، trypsin، plasmin، chymotrypsin) دننه. پر وړاندې د ناکامي د شاليد کې د ماشومانو د 5-30٪ cholestasis واقع کيږي او د ځيګر سيروز 10-15٪ په يو ډېر ځوان عمر واقع دی. که څه هم د د سرغړونو په ژونکيميا طبیعت مواردو دي معمولا مساعد شمېرنې. په زاړه عمر کې هم د سيروز او د ځګر د سرطان احتمال زياتوي. دا په ځانګړي ډول سره د سابندۍ خلکو ریښتیني. ښايي هم د ځيګر د عملياتو مات شي کله چې کيمياوي مواد او د درملو د چمتووالي (stomach). پایله دا ده چې د ارګان او د مزمن هپاتيت يوه تيره ګام له منځه وړل. په ځينو حالتونو کې، د ځيګر سيروز پراختيا. د مثال په توګه، د کاربن tetrachloride کولای شي حاد او کله کله د مزمن هپاتيت زهرجن ډولونه سبب شي. دا رنځپوهنه کولای شي، په ځینو مواردو کې سره مل له خوا د ستر نکروز او سيروز.