انسولین مقاومت - دا څه دي؟ د ميتابوليکي سنډروم ده د انسولين مقاومت

د مختلفو خلکو خصوصيات له خوا مختلف د انسولین توان ګلوکوز ییزې راوپاروی. دا مهمه ده چې پوه شي چې يو شخص کولای شي د یو نورمال حساسیت يو يا زيات د د قلعه د اغیزی او په ورته وخت کې لري - د نورو مطلق مقاومت. بل، موږ د "د انسولين مقاومت" مفهوم تحلیل: هغه څه ده، چې څنګه دا ښودل شوی دی.

ځغلنده کتنه

مخکې د "انسولین مقاومت" مفهوم معامله، هغه څه چې دی او څه نسبت کوي، دا بايد وويل شي چې دا ناروغي يوه عادي خبره نه ده. سره د فشار د خلکو زیات 50٪ له دې ناروغي اخته دي. زياتره وختونه، د انسولين مقاومت (چې دا به د لاندې تشريح شي) په زړو کې موندل. خو په ځینو مواردو کې دا په ماشومتوب کې کشف. د انسولين مقاومت سنډروم زیاتره مخکې کشف نه وي، دا نه پيل شي چې د ميتابوليکي پروسې څخه سرغړونه ښيي. هغه کسان چې په خطر سره د dyslipidemia یا په لیدلو کې د ګلوکوز د زغم، چاغ، فشار خلک شامل دي.

انسولین مقاومت

دا څه دي؟ څه ځانګړنې د سرغړونه کوي؟ ميتابوليکی سنډروم د انسولين مقاومت د موجوداتو د د د د مرکباتو يو عمل د ناسم غبرګون ده. د مفهوم دی د تطبيق د مختلفو بيولوژيکي اغیزې. دا، په ځانګړې توګه، چې په پروتين او د انسولین نفوذ سره تړاو لري ليپيد ميتابوليزم، جین د بيان، د رګونو endothelial دنده. معیوبینو د ځواب په د ودانۍ د اړتیا ته د ګلوکوز خپلوان حجم شته د وینې غلظت د زياتوالي لامل ګرځي. د انسولين مقاومت سنډروم - A د ګډ ناروغي. دغه پروسه کې د ګلوکوز د زغم، 2 ډول شکره، dyslipidemia، چاغ بدلون. "Syndrome X" او همدارنګه د ګلوکوز ضبط مقاومت (د انسولين-متکي) شامل دي.

پرمختګ میکانیزم

په بشپړ ډول د خپلو کارپوهانو ولټوي چې تر اوسه پاتې راغلي دي. تشوشات چې د انسولين مقاومت د پرمختګ لامل کېدای شي په لاندې کچه رامنځته کړي:

• receptor. په دې حالت کې، د دولت د اخذې شمېر ښودل اورغبت یا کموالی راغلی دی.
• د ګلوکوز د ترانسپورت په کچه. په دې صورت کې د کشف د GLUT4 مالیکولونو کموالی راغلی دی.
• مخکې receptoral. په دې صورت کې مونږ د غیر نورمال انسولین په اړه خبرې وکړي.
• Postreceptor. په دې صورت کې سرغړونه phosphorylation او د سيګنال د لیږد خنډ شتون لري.

د انسولین مالیکولونو اختالالت دي په کافي اندازه نادره او کلينيکي اهمیت نه لري. receptor تراکم ښايي د ناروغانو له امله منفي نظریات کم شي. دا hyperinsulinemia له امله ده. زیاتره وخت، د ناروغانو په receptor شمېر نسبتا یو زوال لري. په دې حالت کې، د نظرياتو په کچه د یو معیار له خوا چې دا پریکړه څه حده لري د انسولین مقاومت نه ګڼل کېږي. د ناروغي لاملونه کارپوهانو له خوا کم دي چې د سرغړونو د لیږد postreceptor. By precipitating عوامل، په ځانګړې توګه، عبارت دي له:

• څکول.
• زیاتوالی TNF-الفا کړی.
• فزیکی فعالیت کموالی راغلی دی.
• د غیر esterified شحمي اسيدونه غلظت زیاتول.
• عمر.

دا د اصلي عوامل چې کولای شي په وار وار د نورو په پرتله د انسولين مقاومت المل دي. درملنه شامل دي د غوښتنلیک:

• Thiazide diuretics ډله.
• بيتا adrenergic blockers.
• Nicotinic اسيد.
• کورټيکوسټېرويډونه.

د انسولين مقاومت زیات

په adipose نسج، د عضلاتو، او د ځګر د اغیز پر ګلوکوز په میتابولیزم کی واقع دی. هډوکو عضلاتو د ودانۍ شاوخوا 80٪ د میټابولیزم. په دې صورت کې د عضلاتو د انسولین د مقاومت د یوې مهمې سرچینې په توګه عمل کوي. په حجرو د ګلوکوز او نيولو له خوا د ځانګړي ترانسپورت GLUT4 پروتين وسیله ترسره کیږي. کله چې د receptor فعاله له خوا د انسولین د phosphorylation تعاملاتو د لړۍ تطبيقيږي. هغوی په پای کې د cytosol څخه د حجری غشا د GLUT4 د translocation سبب شي. څرنګه چې د ګلوکوز دا توان ته د حجری ته ننوځي. انسولین مقاومت (کچه به په ګوته شي په لنډه) کې د GLUT4 translocation د کچې کموالی له امله رامنځته کېږي. د یادولو وړ ده چې په ګټه اخیستنه او د ګلوکوز ییزې کموالی راغلی دی. سره د دې، په دمحيطي بندونو انساجو د ګلوکوز نیول اسانتیاوو، کله چې hyperinsulinemia ده hepatic ګلوکوز تولید وځپل ترڅنګ. په 2 ډول شکره دا پيل شوي دي.

چاغ

دا د انسولين مقاومت اکثرا په کافي اندازه سره د ده په ګډه. کله چې د ناروغ وزن زیات 35-40٪ حساسیت له خوا 40٪ ته وسپاره. په بطن دیوال پروت غوړ نسج لري یو چې په لاندې پروت دی په پرتله په لوړه ميتابوليکي فعاليت. د طبي کتنو په ترڅ کې په ډاګه کړه چې له بطني سپڼسی د تانبه دوران شحمي اسيدونه زیاتې خوشې د ځيګر triglycerides تولید کړی.

کلينيکي نښې نښانې

انسولین مقاومت، چې د نښو نښانو سره د ميتابوليکي اختلالونه دي ښايي advantageously سره په بطن چاغ، د بلاربښت ډايبېتېز، د 2 ډول شکره، dyslipidemia او د فشار د يوې کورنۍ تاریخ ناروغانو شکمن شي. په خطر کې او د ښځو سره د polycystic تخمدان سنډروم (د PCO). له امله دا حقیقت چې چاغ په توګه د انسولين مقاومت په مارکر عمل کوي، دا ضروري ده چې د طبیعت، چې د adipose نسج د وېش شته دی ارزونه ده. د دې ځای ginekoidnomu شي - د د بدن، یا humanoid ډول ټیټه برخه کې - په د پريتونيم مخې ته دیوال. د بدن د مشرانو په نیمایی کی د راغونډېدنې د انسولين مقاومت، د تغير د ګلوکوز د زغم او شکرې، چاغ د ولسي برخي په پرتله يوه ډيره د پام وړ ړو پیشبینی لري. په د بطني غوړ نسج کولای شي د لاندې طريقې څخه استفاده اندازه په ګوته نظم: د ملا circumference، ورون circumference او د BMI د نسبت معلوم کړي. د 0.8 د ښځو او 0.1 کچه د نارينه او يوه BMI 27 څخه زیات سره د بطن د چاغۍ او د انسولين مقاومت تشخیص شوي دي. نښې نښانې ناروغۍ برملا طاهرآ. په ځانګړې توګه د پوستکي غونجېدل، خالي hyperpigmented سيمو کې په نښه. اکثره وختونه دوی په تخرګ غاړ ښکاري، سينو لاندې دي. د انسولين مقاومت تحلیل دی محاسبه فورمول. هما IR-لري په لاندې ډول محاسبه: روژه د انسولین (اتاترک / L) روژه د ګلوکوز (mmol / L) x. د تر لاسه نتيجه تقسيم 22.5 ده. دا کار به د انسولين مقاومت شاخص لري. Norma - <2،77. کله چې د حساسیت د زياتوالي له استقامت د انحراف شي ناروغي انساجو تشخیص.

د نور سیستمونه تشوشات: پوسیله

نن د insulinorezistenotnosti د زړه او رګونو د سيستم د ماتې نفوذ د میکانیزم لپاره کومه واحده توضیحات شتون لري. ښايي پر atherogenesis مستقیم اغېز وي. دا له خوا د انسولین د توان د شحميات او په بېړۍ دیوال د ملایم د عضلاتو د اتومي برخې د ترکيب دودې لامل دی. سره د دې ښايي له خوا arteriosclerosis تړاو ميتابوليکي اختلالاتو له امله وي. د مثال په توګه، دا کېدای شي فشار، dyslipidemia، په ګلوکوز زغم بدلونونه وي. په د دغې ناروغۍ د pathogenesis د د وعايي endothelium ځانګړی اهمیت په لیدلو کې دنده ده. د هغې دنده دا ده چې د secreting نيوروټرانسمېټرونه vasodilation او vasoconstriction د وينې د چینلونو د لهجه وساتي. په دولت کې د اصولو د انسولین له خوا خوشې نايټريک آکسايډ (2) د بېړۍ دیوال د ملایم د عضلاتو الیاف استراحت هڅوی. سربیره پردې، د خپل توان endothelium تړلی vasodilation پياوړتيا د پام وړ سره د چاغ ناروغانو تغير. همدغه انسولين مقاومت سره د ناروغانو د تطبيق وړ دي. microangiopathy - سره د عادي انګیزو په وړاندی غبرګون، او د پراختیا زياتېدل د شریان ناکامي د پرمختګ، تاسو کولی شئ د microcirculatory تشوشات لومړي پړاو په اړه خبرې وکړي. په سره د شکر (ډايبېتېز مېلېتوز) د ناروغانو اکثریت دا پتالوژيکه حالت لیدل شوی دی.

انسولین مقاومت کولای شي له خوا د fibrinolysis د پروسې اختلالونه پوسیله سبب شي. Pai-1 (plasminogen activator inhibitor) په ډايبېتېک ناروغانو او چاغو nondiabetic لوړ غلظت دی. د Pai-1 د ترکیبي proinsulin او انسولین تحريک. د fibrinogen او نورو procoagulant عوامل کچه هم لوړه شوې ده.

د تغير د ګلوکوز د زغم او د 2 ډول شکرې

انسولین د مقاومت يو عامل د شکرې کلینیکی مظهر مخکې. د ګلوکوز د تراکم په کمولو کې د پانقراص د بيتا حجراتو سره وګوري. غلظت کمول ده له خوا د انسولين د توليد، چې په خپل وار د يوه خپلوان hyperinsulinemia سبب زیات شوي دي. Euglycemia کولای شي په ناروغانو تر هغه وخته چې د بيټا حجرې دي چې د پلازما د انسولین په نسبي ډول په لوړه کچه وساتي چې د مقاومت د له منځه کولای وساتل شي. په پای کې، د دې توان دی له لاسه ورکړي، او د ګلوکوز د تراکم د پام وړ زياتوي. اصلي عامل، چې د ده لپاره د هایپرګالیسیمیا په تشه معده کې د 2 ډول شکره یو شاليد په غاړه، د انسولين مقاومت ځيګر ده. د روغتیا په ځواب کې ده چې د ګلوکوز د توليد کم کړي. کله چې انسولين مقاومت، د ځواب له منځه ځي. په پایله کې، له حد نه د ځيګر د ګلوکوز د تولید ته دوام ورکوي، چې په پايله کې روژه هایپرګالیسیمیا. د بيتا حجراتو توان انسولین hypersecretion برابر په سوځېدو سره د تغير د ګلوکوز د زغم hyperinsulinemia انسولین مقاومت څخه د انتقال د په نښه کوي. وروسته بیا، د دولت بدل کلینیکي د شکر او هایپرګالیسیمیا ده.

فشار

د بیالبیلو میکانیزمونو چې د خپل پرمختګ د انسولين مقاومت د شاليد سبب موجود دي. مشاهدات ښيي چې د vasodilation او vasoconstriction د فعالولو د کمزوري ښايي د رګونو د مقاومت مرسته وکړي. انسولین ته وده عصبي تحريک (خواخوږي) سیستم. دا کړنه په ووب په پلازما تراکم نارايپينيفرين زیاتوالی. په انسولین مقاومت سره ناروغانو ته angiotensin په ځواب کې لوړه شوې ده. برسېره پر دې، ترتيبات کولای سرغړونه vasodilation شي. د اصولو دولت انسولین هڅوی د رګونو د عضلاتو د دیوال استراحت. په دې صورت کې Vasodilatation ده د endothelial نايټريک آکسايډ خوشې / نسل له خوا د منځګړيتوب. په انسولین مقاومت سره د ناروغانو، endothelial دنده په لیدلو کې. دا له خوا د 40-50٪ د vasodilation کموي.

dyslipidemia

کله چې انسولين مقاومت څخه د adipose نسج خوړلو وروسته عادي محصول د مخنیوی د شحمي اسيدونو وړيا ګډوډ. زیات تمرکز لپاره د triglycerides ښه ترکيب يوه لايه توليدوي. دا په VLDL د توليد يو مهم ګام دی. کله چې hyperinsulinemia کم د يو مهم انزايم فعاليت - لیپوپروتین lipase. په منځ کې په شاليد کې د طیف د LDL د 2 ډول شکرې او د انسولين مقاومت د کیفی بدلونونه باید ذکر د LDL ذراتو آکسيډېشن پروسه د زياتې اندازې شي. نور له دې بهير سره حساس دي glycated apolipoproteins ګڼل.

معالجوی اقدامات

زیاتوالی د انسولين حساسيت په څو لارو ترلاسه کېدای شي. ځانګړی اهمیت وزن او فزيکي فعاليت په کمولو ده. هم Diet خلک چې د انسولين مقاومت سره تشخیص دي لپاره مهمه ده. غذايي رژيم په څو ورځو کې له ثبات سره مرسته کوي. حساسيت زیات لوړول به د وزن د بايللو ته وده ورکړي. د يو هوډمن انسولین مقاومت سره د خلکو، د درملنې د څو پړاوونو کې جوړه شوې ده. د رژيم او د فزیکي فعالیت د ثبات ګڼل ته د درملنې په لومړۍ مرحله وي. هغو خلکو لپاره چې د انسولین په نښه، د رژيم بايد د ټيټې کچې کالورۍ وي. يو د بدن د وزن (5-10 کيلو ګرامه) منځلاري کمښت اکثرا سره مرسته کوي چې د ګلوکوز کچه کنترول ته وده ورکړي. کالوري 80-90٪ ده کاربوهايدريت او شحم په منځ څخه د پروټينو 10-20٪ وویشل،.

درمل

مانا "Metamorfin" د درملو biguanide د يوې ډلې ته اشاره کوي. د نشه يي توکو د دمحيطي بندونو او hepatic انسولين حساسيت ښه. په دې حالت کې دا په خپل ترشح اغېز نه په مانا ده. د انسولین د چمتووالي "Metamorfin" په نه شتون کې بې اغیزې. مانا "Troglitazone" د لومړي medicament tiazolidinedionov ډلې چې اجازه لري چې په متحده ايالاتو څخه استفاده ده. د نشه يي توکو د ګلوکوز د ترانسپورت زياتوي. دا ښایي له خوا د PPAR-ګاما receptor د فعالولو له امله. او په دې توګه د بیان د GLUT4، چې په خپل وار په انسولين-تحريک د ګلوکوز نيول د زیاتوالی سبب زاتوالی. د ناروغانو لپاره چې د یو د انسولين مقاومت، د درملنې کولای شي اداره شي او د ګډو. د پورته وسيله کېدای شي چې په ترکیب سره sulfonylurea کارول، او کله کله له يو بل سره د تولید عاملينو په توګه په پلازما د ګلوکوز او نورو تشوشات. په سره sulfonylurea ترکیب د نشه يي توکو "Metamorfin" ترشح او د انسولين حساسيت زياتوي. په دې صورت کې د ګلوکوز کچه ډوډۍ وروسته او په تشه معده کې کم کړي. هغه ناروغان چې په ترکیب د درملنې ګمارل شوي دي، د هایپوګالیسیمیا ډېر عام مظاهر وو.