التهابي منځګړو: د ډلبندۍ

په څو پتالوژيکه عامل په ځواب کې د التهابي پروسو بڼه دا ده چې د موجوداتو د مناسب غبرګون. التهاب - پیچلې پروسه چې په یوه محلي يا عمومي کچه چې په د بهرنيو استازو په ځواب کې واقع کړي. د التهابي ځواب لارښوونه د د بدن د دپتالوژيکو او بیرته د نفوذ له منځه وړلو د ودې اصلي دنده. التهابي منځګړو د منځګړو، نېغ په نېغه په دغو پروسو کې ښکېل دي.

په لنډه توګه د التهابي عکس العملونو د اصولو

د دفاعي سيستم - ساتنه د انسان د روغتيا. کله چې د اړتیا ده ته د جګړې ته ننوځي او د بکترياوو، ويروسونو، فنجی ووژل. لدې سره سره، د مبارزې ميکروژوانديو په پروسه پرمختللې راپیدا کول کولای شي د بصري ليدلي شي او يا د کلینیکی انځور په بڼه د احساس کوي. دا په داسې پېښو کې د التهاب د بدن د ساتندویه ځواب په توګه پراختيا ده.

پروسه کې دي د خپل جريان مزمن او حاد التهابي ځواب. د لومړي ناڅاپي اقدام زورنی فکتور (تراوما، زيان، حساسيت اغېز، انتان) څخه راپورته شوی. مزمن التهاب دی اوږدې او کم احساسېدل کلينيکي نښې نښانې.

د د د زخم یا د التهابي عکس العمل نه لاندې داسې نښې نښانې ټپیان د زون د دفاعي سيستم د ځايي ځواب صورت کې:

• درد؛
• پاړسوب، puffiness؛
• د پوستکي د انکر ؛
• د فعال دولت څخه سرغړونه؛
• هایپرتریمیا (د حرارت لوړه).

د پرمختګ التهابي پړاو

د التهاب پروسه ده چې د پوستکي د ساتنې عوامل، د وينې او معافيتي حجرو وخت د متقابل عمل پر بنسټ. سمدلاسه وروسته د يوه بهرني جاسوس کیدل، د بدن له خوا په مستقیم زخم په سيمه کې د ځايي vasodilatation ځواب. د دیوال نفوذ منني د زياتوالي او د ځايي microcirculation د پياوړتيا ده. په ګډه سره د وينې د حجرو دلته د دوزونو ساتنې ته راشي.

په د معافيتي حجرو دوهم پړاو پيل سره د مایکرو مبارزه، د زيان د ځای پخپله موندل. د درلودلو د phagocytosis په نوم پروسه. حجري، neutrophils، خپل شکل بدلون او پتالوژيکه استازو جذب کړي. بل، سره د ځانګړو استازو په موخه د باکټريا او ويروسونو د ورانولو څخه ولاړ.

په موازي سره د مایکرو neutrophils او زړو مړو حجرو څخه، چې د التهاب په سيمه کې موقعيت لري له منځه يوسي. په دې ډول د اورګانيزم د دريم پړاو غبرګونونه د وده پېل کوي. د التهاب تمرکز په توګه دا د ټول بدن څخه بچ. کله کله د دې ځای کولای شي throbbing احساس شي. د حجراتو د پيل څخه د باچاه حجرو التهابي منځګړو د توليد، چې تاسو ته اجازه د سيسه، فضله موادو او نورو موادو څخه د ټپيان په سيمه کې ونیول شول.

د منځګړو جنرال مفاهیمو

التهابي منځګړو - د بيولوژيکي اصل، چې د د بدلون اصلي دوري د خوشې لخوا بدرګه کیږي فعاله ماده ده. دوی لپاره د التهابي غبرګون نښې نښانې د راڅرګندېدو په غاړه لري. د مثال په توګه، د بېړۍ د ديوالونو او يا د traumatization په سيمه کې د ځايي حرارت زیاتوالی نفوذ منني لوړه شوې ده.

د التهاب اصلي منځګړو نه یواځې د د دپتالوژيکو د بهیر د پرمختګ جلا دي. د هغوی د پرمختګ په دوامداره توګه ترسره کیږي. دا په موخه په نسج او حجروی کچه د بدن د دندو د مقرراتو ده. پوری د عمل د لارښوونې، modulators لري اغېز:

• additive (تمديد)؛
• عاملينو په (potentiator)؛
• antagonichesky (کمزوري).

کله چې زخم او یا د د ميکروژوانديو واحد نيوروټرانسمټر عمل د ځای د متقابل عمل د بهیر او التهابي effector پړاو بدلون د پروسې ځانګړتیا کنټرولوی.

د التهابي منځګړو ډولونه

ټول التهابي modulators په دوه ګروپونو ويشل شوي دي، په کتو سرمنشا:

1. د دوزونو: kinins، د تکمیل مشتقاتو، د ټېنګېدو عوامل.
2. د ګرځنده: vasoactive اماينو، arachidonic اسيد مشتقاتو، cytokines، lymphokines، lysosomal عوامل، غبرګون اکسيجن metabolites، neuropeptides.

د التهاب د دوزونو منځګړو کې د انسان په بدن وموندل پتالوژيکه عامل نفوذ، i.e. د بدن د دغو موادو یو رسولو لري. د هغوی ښکارته په یوه فعال فورمه په حجرو کی واقع دی.

Vasoactive اماينو او neuropeptides lysosomal عوامل هم موجودو modulators دي. پاتې مواد د حجروی منځګړو د ډلې پورې اړوند دي په مستقیم ډول د التهابي په ځواب کې د پرمختيا په جريان کې توليديږي.

د تکمیل مشتقاتو

د التهابي منځګړو دي مشتق تعريف. د بيالوژيکي فعال موادو دا ډله ګڼل کېږي چې د تر ټولو مهم د دوزونو modulators په منځ کې وي. د K مشتقاتو شامل دي 22 بېلابېلو پروتين چې د جوړښت سره د تکمیل د فعالولو (د معافيتي کمپلکسونو د یا ایمونوګلوبولین جوړښت) واقع کيږي.

1. Modulators C5a او C3a دي د حاد التهاب پړاو او Liberatore histamine په غاړه دي له خوا باچاه حجرو توليديږي. د هغوی د عمل د رګونو د حجری نفوذ منني، چې د ده له خوا د histamine لاره په مستقيمه يا غير مستقيمه توګه ترسره کړي د کچې د لوړولو دی متوجه.
2. ټلۍ C5a des ارګ د د التهابي په ځواب کې د ساحي د venules د نفوذ منني لوړوي او neutrophilic حجرو جلبوي.
3. S3 وده phagocytosis.
4. پیچلی S5-C9 لپاره د مایکرو او غیر نورمال حجراتو پېښېدلی په غاړه لري.

د منځګړو دا ډلې څخه د پلازما او د نسجونو د مايعاتو توليديږي. له امله د پتالوژيکه زون ته ننوځي، exudation پروسو واقع کيږي. د مشتقاتو خوشې interleukin، نيوروټرانسمېټرونه، leukotrienes، prostaglandins او platelet-فعالول عامل بشپړوي.

kinins

د موادو دغه ډله vasodilators ده. دوی د ځانګړو ګلوبولینونو د نسج د مايعاتو او د پلاسما دي جوړ شوي. د ډلې اصلي استازي شامل bradykinin او kallidin، چې په لاندې ډول عمل اغېز دی:

• په د عضلاتو د ملایم ډلو د کمولو کې برخه واخلي؛
• له خوا د رګونو endothelial کمولو تقویه پروسو دیوال نفوذ منني؛
• د يوازېنۍ او venous فشار د زیاتوالي سره مرسته؛
• د وړو رګونو د پراخولو؛
• د درد او خارښ د بڼه سبب؛
• پیاوړتیا او collagen ترکيب ګړندۍ کړي.

دغه عمل موخه د التهاب د ځای د bradykinin پلازما د لاسرسي د کشفولو. Kinins - د التهاب درد منځګړو. دوی د سیمه ییزو اخذې زورنی دي، لامل ارامتیا، soreness، خارښ.

prostaglandins

حجروی التهابي منځګړو دي prostaglandins. د مرکباتو دا ډله چې د arachidonic اسيد مشتقاتو سره تړاو لري. د prostaglandins سرچینې دي macrophages، platelets، granulocytes او monocytes.

Prostaglandins - د التهاب د منځګړو، د لاندې فعالیتونو په نندارتون کې:

• د درد اخذې تحريک؛
• vasodilation؛
• exudative پروسو زیاتوالی؛
• په ټپونو هایپرتریمیا پیاوړتیا؛
• ګړنديتوب د د پتالوژيکه زون د لوکوسایټونو غورځنګ؛
• په پړسوب لوړه شي.

leukotrienes

په بيالوژيکي فعال موادو ته د نوي جوړ منځګړو پورې. دا ده چې، د مقدار د نورو برخو د بدن د دفاعي سيستم د بيړنۍ ځواب خارښت کافي نه ده.

Leukotrienes راوپاروي ګټې وعايي نفوذ منني او leukocyte برابر کړي چې د رنځپوهنه دغه زون ته لاسرسی لري. آیا د التهابي درد د پيدايښت مهم دي. موادو په ټولو د وينې erythrocytes څخه نورو حجرو دننه شي، او د سږو حجری، د وينې په رګونو او وازګه حجرو د adventitia.

په د کې د بکترياوو، ويروسونو او يا حساسيت عوامل leukotrienes په ځواب کې د التهاب په صورت کې سبب مرۍ spasm، د بوغمې د پرمختګ سبب ګرځي. د اغېز د histamine عمل ته ورته، خو نور. د فعالو موادو د هدف ارګان - د زړه. ولاړ په يو زيات شمېر، چې دوی د زړه د عضلې، ورو زياتېدل د جريان د عمل او د التهابي عکس العمل سطحه لوړه کړي.

thromboxanes

د فعالو modulators د طحال، د دماغ د حجرو، د سږو حجری او د وينې د platelets په انساجو کې جوړه دا ډله. پر وینی د رګونو د spastic اغېز لري، د په زړه اسکیمي ترومبوز د پروسې پياوړتيا، د راغونډولو او platelet adhesion پروسه کې مرسته وکړي.

biogenic اماينو

د لومړني التهابي منځګړو - histamine او سيروتينين. موادو په رنځپوهنه زون لمسونکي لومړنۍ microcirculatory تشوشات دي. سيروتينين - یو نيوروټرانسمټر چې په غوړو حجرو، platelets او enterochromaffin توليديږي.

د سيروتينين عمل په بدن خپل کچه توپیر لری. په نورمال حالت، کله چې په اندازه ده فيزيولوژيکي منځګړي، دا رګونو د کلکېدو لوړوي او د هغوی لهجه زياتوي. د شمېر التهابي عکس العملونو د پراختيا لوړوي ډراماتيکه. سيروتينين شي vasodilator، رګونو نفوذ منني زياتوالي او د رګونو د پراختيا. سربیره پردې، د خپل عمل دی سل ځله ډیر اغیزمن دوهم biogenic اماين نيوروټرانسمټر.

Histamine - التهابي منځګړي چې پر د وينې په رګونو او د حجرو اړخیزه اغیزه. پر یوه ډله gistaminchuvstvitelnyh اخذې موادو سرپرست شریانونو dilates او مخنيوې leukocyte غورځنګ. کله چې د آزادې بل - دا narrows رګ vnutrikapellyarnogo له بلې خوا د يو په فشار د زياتوالي لامل ګرځي، leukocyte غورځنګ راوپاروی.

سرپرست په neutrophil اخذې، histamine محدودوي خپل فعالیت پر monocyte اخذې - په تېرو هڅوی. په دې ډول، نيوروټرانسمټر ښايي په ورته وخت کې التهابي التهاب ضد اغېزه ولري.

د histamine Vasodilator اغېز سره د اسيتيلکولين، bradykinin، او سيروتينين یوه پیچلې تر نفوذ لاندې وده ده.

lysosomal انزايمونو

معافيتي التهاب د منځګړو له خوا د تحريک، د مهاجرت، phagocytosis، د حجری د زيان او مرګ په ترڅ کې د دپتالوژيکو د بهیر د ځای monocytes او granulocytes توليديږي. Proteases چې د lysosomal انزايمونو یوه لویه برخه د میکروب اغېز ساتنې د پردیو د له منځه پتالوژيکه مایکرو دوړانديزونو لري.

سربیره پر دې، د فعالو موادو سره مرسته چې د رګونو د ديوالونو زیات نفوذ منني، modulate leukocyte نفوذ. پوری د انزوا انزايمونو د شمېر، دوی کولای شي د پياوړتيا او يا د leukocyte حجرو د مهاجرت کمزوری کړي.

التهابي په ځواب کې رامنځته او له امله دا حقیقت چې lysosomal انزايمونو د تکمیل سیستم، خوشې cytokines او limokiny Activate coagulation او fibrinolysis فعال د اوږدې مودې لپاره دوام کوي.

cationic پروټينو

د التهاب د منځګړو دي پروټينو په neutrophil دانی لري او د يو لوړ microbicidal. دغه مواد په مستقيمه توګه پر بهرنيو حجرو عمل خپل جوړښتي غشا شنډولو،. دغه لامل د یوه وینه بهوونکي استازي سره د مرګ. برسيره پر دې، د lysosomal proteases له منځه وړلو او د نا هیلۍ د پروسې.

Cationic پروتين وده نيوروټرانسمټر خوشې histamine، رګونو نفوذ منني زیات کړي، د حجراتو د leukocyte adhesion او د مهاجرت ګړندۍ کړي.

cytokines

دا سلولی التهابي منځګړو له خوا د لاندې حجرو تولید:

• monocytes؛
• macrophages؛
• neutrophils؛
• لیمفوسایتس؛
• endothelial حجراتو.

سرپرست په neutrophils، cytokine کچه وعايي نفوذ منني زیات کړي. دوی هم د وژلو، نيولو او له منځه بهرني مایکرو حل، phagocytosis پروسې پياوړتيا leukocyte حجرو راوپاروی.

پتالوژيکه استازو وژنې وروسته cytokines مست د نوو حجرو د ژغورنې او اتومي. سره له د منځګړو، prostaglandins، neuropeptides د ډلې د موادو د متقابل.

د اکسیجن د فعالو metabolites

د وړيا بنسټپالو، چې په خپلو unpaired الکترون د شتون له امله دي، د ننوتلو سره د نورو ماليکيولونو د اړیکو، د التهاب د بهیر د پرمختګ په مستقيم ډول برخه اخلي توان ډلې. د اکسيجن metabolites، چې د منځګړو برخې په توګه، په لاندې ډول دي:

• یو hydroxyl پاله؛
• hydroperoxide پاله؛
• superoxide اناينو پاله.

د دغو فعال موادو سرچینې دي د arachidonic اسيد phagocytic تحريک ورننوتي د هغوی سره باندنۍ طبقه، او همدارنګه د کوچنیو مالیکولونو د آکسيډېشن.

اکسيجن Metabolites د phagocytic حجرو د توان لامل د غوړو، زيان امينو اسيدونو او نوکليک اسيد، شکري آکسيډېشن بهرني استازو له منځه، د رګونو نفوذ منني زیات لوړوي. د metabolites modulators کولای التهاب یا د التهاب ضد اغېز زیات کړي. دوی د مزمنو ناروغیو په پراختیا کې ستر ارزښت لري.

neuropeptides

دغه ډله کې شامل دي calcitonin، neurokinin A، او موادو P. دا د neuropeptides تر ټولو مشهور modulators ده. موادو د عمل اغېز په لاندې پروسې پر بنسټ:

• د التهاب neutrophils جذب؛
• وعايي نفوذ منني لوړ شوی دی.
• نورو ډلو سره بربنډ د نيوروټرانسمېټرونه حساس اخذې مرسته وکړي؛
• د د venous endothelium neutrophils حساسیت زیاتول؛
• د التهابي غبرګون په ترڅ کې د درد د جوړېدو کې ګډون وکړي.

د ټولو پورته، چې د فعال منځګړو هم اسيتيلکولين شامل دي، adrenaline او اډرينالين سربېره. د يوازېنۍ hyperemia د جوړېدو اسيتيلکولين بوخت دي، په زړه کمي د وينې په رګونو dilates.

نارايپينيفرين او epinephrine په توګه د التهاب modulators، د رګونو نفوذ منني په کچه د ودې مخنیوی کوي عمل.

د التهاب په ځواب کې د پرمختګ د اورګانيزم له خوا څخه سرغړونه نه ده. برعکس، دا یوه نښه، چې د دفاعي سيستم سره د دندو د مقابلې.